Что такое плацента и чем полезна І Состав и органолептические характеристики І Использование детского последа в косметологии и медицине

Что такое плацента и чем полезна І Состав и органолептические характеристики І Использование детского последа в косметологии и медицине

Что такое плацента и чем полезна І Состав и органолептические характеристики І Использование детского последа в косметологии и медицине
СОДЕРЖАНИЕ

Патология

Различают аномалии расположения П. (см. Предлежание плаценты) и ее прикрепления (см. Приращение плаценты). Тяжелым осложнением для матери и плода является преждевременная отслойка нормально расположенной П. (см. Преждевременная отслойка плаценты).

Пороки развития — изменения величины, формы, локализации и прикрепления П. Они могут возникать при имплантации бластоцисты в случаях недостаточного развития эндометрия, в основном при его неполноценном кровоснабжении или в инфантильной матке. Гипоплазия П.

(вес менее 400 г, диаметр менее 16 см и ППК ниже 0,13) может сочетаться с гипоплазией плода. Иногда гипоплазия П., по-видимому, способствует тяжелой внутриутробной гипоксии плода или вторичной асфиксии новорожденного (см. Асфиксия плода и новорожденного).

Часто гипоплазия П. сочетается с пороками развития плода (см. Пороки развития) или пуповины, напр, аплазией одной из ее артерий, оболочечным прикреплением, абсолютной короткостью и др. (см. Пуповина). При гиперплазии П. (вес 800 г и более, диаметр более 20—30 см) чаще наблюдаются добавочные доли, двудолевые П., краевое и оболочечное прикрепление пуповины.

Значительное увеличение веса П. может быть обусловлено собственно гиперплазией (крупный плод, многоплодная беременность, хроническая гипоксия плода), длительным венозным застоем крови плода, отеком (чаще всего в результате гемолитической болезни), гемангиомой П. и др.

Известны такие пороки развития П., как placenta marginata (рис. 5) и placenta circumvallata, окруженные беловатым кольцом, от внутренней стороны которого отходят плодные оболочки. Кольцо в placenta circumvallata выступает над плодовой поверхностью П. в виде валика.

Гистологически это кольцо состоит из отложений фибрина, между которыми располагаются некротизированные ворсины и децидуальные клетки. Пленчатая П. (placenta membranacea) имеет вид тонкостенного, толщиной 3—5 мм, мешка, занимающего большую часть внутренней поверхности матки. Поясная П. (placenta zonaria) имеет форму пояса шириной 4—б см, местами достигающего 20—23 см, проходящего по внутренней поверхности матки,, или форму подковы. Эти пороки развития П. оказывают вредное действие на плод.

Двудолевая П. (placenta bidis-coidalis, placenta bipartita), трехдолевая П. (placenta tripartita), П с добавочными дольками (placenta succenturiata) существенного влияния на плод не оказывают, однако в случае задержки в матке добавочной дольки наблюдается маточное’ кровотечение в послеродовом периоде. Окончатая П. (placenta fenestrata) содержит различного размера участки, лишенные ворсин хориона, что, однако, не оказывает влияние на течение беременности. Перечисленные пороки развития диагностируются после рождения плаценты.

Патология плаценты при заболеваниях и патологических состояниях матери и плода. Воспалительный процесс П. (плацентит) может иметь инфекционное происхождение или быть асептическим, напр, под действием мекония, изменения pH околоплодных вод и др.

Наиболее частым является восходящий путь инфицирования П. через канал шейки матки в амниотическую полость. Гематогенное инфицирование происходит из крови матери через спиральные артерии децидуальной оболочки П., но возможно гематогенное поражение П. от плода при внутриутробном сепсисе.

Наблюдается также инфицирование П. нисходящим путем — из воспалительного очага в брюшной полости через маточную трубу, а также смешанный путь инфицирования. В П. чаще наблюдается экссудативное воспаление, преимущественно серозногнойного характера; гнойное расплавление тканей наблюдается редко.

По локализации воспалительного процесса в П. (рис. 6) различают: субхориальный интервиллезит — обильное скопление лейкоцитов и фибрина под хориальной пластинкой, центральный интервиллезит (в отдалении от хориальной и базальной пластинок) и базальный интервиллезит — воспаление, локализующееся на базальной пластинке.

Кроме того, может отмечаться вил-лузит — лейкоцитарная инфильтрация в строме ворсин; базальный децидуит — воспаление базальной пластинки; септальный децидуит — воспаление в септах; плацентарный хориоамнионит — воспаление хориальной пластинки и ее сосудов.

Туберкулез П. встречается редко. Он наблюдается при остром милиарном туберкулезе (см.) у матери и поражает базальную пластинку.

Очаги могут быть продуктивными или некротически-экссудативными. Эпителий ворсин некротизируется, вторично поражается их строма, появляются очаги казеозного некроза, бугорки с гигантскими многоядерными клетками Пирогова— Лангханса. Наряду со специфическими изменениями обнаруживаются и неспецифические — тромбы меж-ворсинчатого пространства, кровоизлияния в децидуальную оболочку, пролиферация стромы, ее фиброз и др.

Сифилис (см.) передается от матери к плоду через П., при этом П. изменяется не всегда. При врожденном отеке, обусловленном сифилисом, П. увеличена, бледного цвета, утолщена, хрупкая; ее котиледоны крупные, отчетливо отделены друг от друга.

ППК может достигать 0,3— 0,5. Морфол, изменения не являются специфическими. Характерны крупные и отечные ворсины (по периферии с увеличенным числом клеток Кащенко—Хофбауэра) с фибрози-рованной стромой, особенно вокруг сосудов, к-рые склерозированы, иногда тромбированы. Часто наблюдается продуктивный эндартериит, в стволовых ворсинах нередко облитерирующий.

При листериозе (см.) в межворсинчатом пространстве обнаруживается фибрин, пронизанный лейкоцитами. В прилегающих к нему ворсинах, местами лишенных хориального эпителия, встречаются лейкоцитарно-гистиоцитарные инфильтраты, очаги некроза. В единичных ворсинах иногда обнаруживаются эндартериит и периартериит.

При токсоплазмозе (см.) могут наблюдаться, но не всегда, изменения П. в виде дистрофии трофобласта с наличием в нем, в материнской части П. ив ворсинах токсоплазм. Иногда в ворсинах обнаруживаются плазматические клетки, а также очаги некроза, вблизи которых располагаются псевдоцисты токсоплазм.

Неспецифические и специфические воспалительные процессы в П. могут приводить к инфицированию плода либо к развитию внутриутробной гипотрофии (см.), хронической гипоксии (см.) и другой патологии плода (см.).

При пороках сердца (см.) наиболее выраженные изменения в П. наблюдаются при декомпенсации сердечной деятельности, особенно при активном ревматическом процессе. Эти изменения характеризуются уменьшением веса, резорбционной поверхности, наибольшего размера и периметра П.; наблюдаются интенсивная коллагенизация концевых ворсин и обширные отложения фибриноида на их поверхности, увеличение количества синцитиальных узелков с признаками дистрофии.

Процессы пролиферации хориального эпителия выражены слабо.

О снижении функциональной активности П. свидетельствуют резкое снижение содержания РНК в цитоплазме синцития, снижение содержания гликогена, накопление кислых гликозаминогликанов в волокнистых структурах ворсин, увеличение липидов в хориальной пластинке и строме ворсин.

Предлагаем ознакомиться:  Разговор с малышом до рождения | Babyboo - Журнал для родителей

При поздних токсикозах беременных (см.) функциональные нарушения кровообращения в decidua basalis, проявляющиеся первоначально в спазмах сосудов, стазах крови, в дальнейшем приводят к изменениям стенки сосудов (фибриноидная дистрофия и склероз), образованию тромбов и очагов некроза — инфарктов, вследствие чего объем функционирующей ткани П. уменьшается.

Отмечаются очаговая застойная гиперемия и неравномерность толщины отдельных долей П., местами сужение межворсинча-тых пространств и недостаточное развитие сосудов ворсин, свидетельствующее о задержке созревания П., уменьшение ППК, веса и размеров, резорбционной поверхности П.; наблюдаются массивные отложения фибриноида в области хориальной пластинки и прилегающих к ней ворсин, коллагенизация ворсин и накопление в них кислых гликозаминогликанов, дистрофия хориального эпителия, снижение активности некоторых окислительновосстановительных ферментов.

Степень выраженности приведенных изменений (они преобладают в центральных отделах П.) зависит не столько от вида и тяжести токсикоза, сколько от продолжительности заболевания: при длительном течении токсикоза макро- и микроскопические изменения П. являются наиболее значительными.

Наряду с последними в других участках П. (преимущественно в периферических ее отделах) наблюдаются компенсаторно-приспособительные реакции, обеспечивающие при нарушении циркуляторной адаптации необходимые условия для развития плода. Сходные патол, изменения обнаруживаются в П. при повышенном АД и хроническом гломерулонефрите.

При отечной форме эритробластоза (см. Гемолитическая болезнь новорожденных) вес П. может достигать 2000—2600 г, а ППК составляет 0,5—1. Плацента утолщена, увеличена, отечная, легко рвущаяся; нередко в ней обнаруживаются мелкие очаги некроза и обызвествления.

Ворсины резко увеличены, с отеком стромы, которая нередко содержит большое количество соединительнотканных элементов (гиперпдастичеекая строма) и клеток Кащенко—Хофбауэра. Под синцитием иногда сохраняются клетки Лангханса. Капилляров мало, синусоиды и синцитиокапиллярные мембраны не образуются.

Указанные структурные изменения встречаются при резко выраженной задержке созревания ворсин. Сосуды с незрелым эндотелием содержат ядерные эритроциты (интрака-ииллярный эритропоэз). Очаги кроветворения наблюдаются в строме ворсин и особенно в субхориальной области.

При сахарном диабете беременных (см. Диабет сахарный) наблюдаются дефекты развития капиллярной системы П.; при этом наряду с нормальными васкуляризованными ворсинами обнаруживаются концевые ворсины, капилляры которых малочисленны, узки и локализуются в их центре.

В П., располагающейся над интрамуральной лейомиомой матки с центральным ростом, обнаруживают атрофические изменения, в краевой зоне П. выявляется повышенное количество фибриноида.

Поражения П. при токсикозах беременных, пороках сердца, эритробластозе, сахарном диабете, лейомиоме матки являются вторичными и распознаются после рождения П. Клинически они могут проявляться изменением веса плода, хрон, гипоксией и др.

Кисты плаценты могут быть истинными и ложными. Истинные кисты встречаются только в хориальной пластинке. Ложные кисты не имеют эпителиальной выстилки, образуются вследствие размягчения и разжижения инфарктов П., фибрина в межворсинчатом пространстве, ткани перегородок (мелкие септальные кисты).

Опухоли в плаценте встречаются относительно редко. Из доброкачественных опухолей известны гемангиомы П. ( см. Гемангиома), ангиофибромы (см.), ангиомиксомы и тератомы (см.). Наиболее часто наблюдается гемангиома (хорион-ангиома).

При поверхностном макроскопическом осмотре П. она может не обнаруживаться из-за небольших размеров. Крупные гемангиомы (более 5 см в диаметре) обычно встречаются при наличии большой П., весом св. 800 г, чаще одиночные, но могут быть и множественные.

Злокачественные первичные опухоли П. (за исключением хорионэпителиомы), а также метастатические опухоли наблюдаются очень редко. Метастазы в П. могут возникать при наличии злокачественной опухоли у матери или у плода. В некоторых случаях, напр, при меланоме и саркоме, возможен переход опухолевых клеток через П. от матери к плоду.

Физиология

П. осуществляет обмен веществ между матерью и плодом, выполняя функции газообмена, трофическую, эндокринную, выделительную и защитную, обладает антигенными и иммуногенными свойствами. П. не только объединяет, но и разделяет генетически неоднородные организмы матери и плода, предотвращая возникновение иммунол, конфликта.

Газообмен между кровью матери и плода происходит путем диффузии через эндотелий капилляров, слой клеток Лангханса и синци-тиотрофобласт ворсин. Он совершается на всей поверхности ворсин, площадь которой, по различным данным, составляет от 6,5 до 14,9 м2. Т. о., площадь пограничной поверхности ворсин П., определяющая условия газообмена плода на 1 кг его веса, более чем в 3V2 раза превосходит площадь поверхности легочных альвеол, приходящуюся на 1 кг веса взрослого человека.

Кроме того, возможно компенсаторное увеличение дыхательной поверхности П. при некоторых заболеваниях матери, напр, пороках сердца, гипертонической болезни и др. В процессе газообмена, кислород переходит к плоду, т. к. его содержание в крови плода ниже, чем в крови матери.

В соответствии с этим происходит переход углекислого газа из организма плода в кровь матери. П. обладает способностью регулировать процесс перехода кислорода (и других газов) в кровь плода при высоком содержании его в крови матери. При значительном повышении содержания кислорода в крови матери, напр, при ингаляционном наркозе (закись азота в смеси с кислородом), концентрация кислорода, а также и закиси азота в крови плода возрастает в значительно меньшей степени, что объясняется особенностями плацентарного бярьера, способствующего сохранению гомеостаза внутренней среды плода.

Трофическая функция. Транспорт белков, углеводов, жиров из крови матери в кровь плода осуществляется в результате сложных процессов ферментативного расщепления и синтеза питательных веществ в соответствии с потребностями развивающегося плода. П. содержит ферменты (протеазы, дезаминазы, оргиназу, моно- и диаминок-сидазу, щелочную фосфатазу и др.), расщепляющие и синтезирующие белки.

В ней образуется специфический термостабильный изофермент щелочной фосфатазы, содержание которого в крови беременной характеризует степень функциональной активности П. Синцитиотрофобласт и цитотрофобласт содержат большое количество РНК, что указывает на активность в П. процесса синтеза белков. В П. обнаружены глутаматде-гидрогеназа, глутамин-кетоксиловая трансаминаза и другие ферменты, необходимые для сохранения постоянного набора аминокислот плода (см. Азотистый обмен).

Предлагаем ознакомиться:  Фитнес-тренер Скарлетт Йоханссон раскрыл секрет голливудской стройности

В П. интенсивно протекают процессы углеводного обмена, о чем свидетельствует, в частности, наличие в ней значительного количества ферментов (диастазы, инвертазы, эстеразы, лактазы, карбоксилазы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и др.), а также стероидных гормонов, влияющих на углеводный обмен.

Гликоген располагается в децидуальных клетках, клетках Лангханса, в строме ворсин и стенках кровеносных сосудов. С IV мес. беременности содержание гликогена в П. постепенно уменьшается, т. к. к этому моменту важную роль в углеводном обмене начинает играть печень плода.

В цитоплазме клеток синцитио-трофобласта обнаружены липиды, физиол, роль которых оценивается неоднозначно. Полагают, что липиды принимают участие в синтезе гормонов, совершающемся в синцитио-трофобласте. Однако высокое содержание их в П. и наличие липолити-ческих ферментов указывают на активный обмен липидов и нейтральных жиров в П.

Активность окислительно-восстановительных ферментов П. особенно высока в первом триместре беременности. Эпителий ворсин хориона содержит большое количество НАД-и НАДФ-диафораз, глюкозо-6-фос-фатдегидрогеназы, сукцинатдегидрогеназы, малатдегидрогеназы, цитохромоксидазы и др.

В П. содержатся кальций, железо, фосфор, обнаружены также медь, цинк, марганец, кобальт и другие микроэлементы. Эти вещества поступают из крови матери, депонируются в П. и используются в соответствии с потребностями растущего плода. Содержание фосфоре в П. возрастает по мере развития плода.

П. содержит значительное количество витаминов (А, В1, В2, В6, С, D, Е). Витамины поступают из крови матери в П., депонируются в ней и затем поступают в организм плода. Установлено, что П. способна не только депонировать витамины, но также регулировать процесс пере-ход& их в организм плода. На процесс накопления витаминов в П. влияет питание матери и степень насыщенности витаминами ее крови.

В П. обнаружены факторы свертывания крови и фибринолиза, но биол, роль их недостаточно выяснена. В П. содержится тромбопластин, количество которого особенно значительно в ранние сроки беременности и уменьшается по мере ее развития. П. содержит также фибрино- и фиб-риногенолитические ферменты, к-рые во взаимодействии с другими факторами препятствуют свертыванию крови, циркулирующей в межвор-синчатом пространстве П.

Эндокринная функция. Плацента является железой внутренней секреции, в которой осуществляются процессы синтеза, секреции и превращения гормонов. Вырабатываемые в П. гормоны обусловливают развитие приспособительных изменений в организме беременной, необходимых для роста и развития плода, подготовки функции лактации, осуществления акта родов. П. продуцирует хорионический гонадотропин и хорионические соматомам-мотропины, прогестерон и эстрогены.

Гормоны П. синтезируются в эпителии ворсин — синцитиотрофобласте и цитотрофобласте. Существуют данные, указывающие на то, что синцитиотрофобласт синтезирует и выделяет стероидные гормоны (эстрогены и прогестерон), а в цитотрофобласте образуется хорионический гонадотропин.

Экскреция хорионического гонадотропина (см.) начинается с первых недель беременности и достигает наиболее высокого уровня в 10—12 нед. В последующем происходит постепенное снижение содержания хорионического гонадотропина (с небольшим его подъемом на 230—240-е сутки беременности). Т. о., максимальный уровень экскреции хорионического гонадотропина соответствует фазе функциональной активности желтого тела беременности (см.

Желтое тело) и процессу формирования П. Снижение синтеза и выделения хорионического гонадотропина связывают с действием антигонадотропного фактора. Хорионический гонадотропин исчезает из крови к концу первой недели послеродового периода.

Хорионический лактосоматотропный гормон (см.) синтезируется в синцитиотрофобласте П. и обладает лактогенной, лютеотропной и соматотропной активностью. С действием хорионического лактосоматотропного гормона связывают физиол, изменения в углеводном, белковом и жировом обмене, происходящие во второй половине беременности; полагают, что он регулирует адаптационные изменения обменных процессов в организме матери и плода.

С развитием беременности в П. возрастает синтез прогестерона (см.) и соответственно этому увеличивается его содержание в крови матери. Прогестерон влияет на развитие физиол. процессов, способствующих благоприятному течению беременности. Под влиянием этого гормона происходит секреторная трансформация эндометрия (см.

В ранние сроки беременности эстрогены (см.) образуются в яичниках, позднее основным источником их образования является П. Ферментные системы, обеспечивающие синтез и метаболизм эстрогенов, распределены между П. и плодом, что послужило основанием для возникновения концепции о фетоплацентарной системе.

Из холестерина, содержащегося в крови матери, в П. образуются прегненолон и прогестерон, к-рые поступают в кровь матери и плода. В печени матери происходит метаболизм прогестерона, и ок. 20% его выделяется с мочой в качестве прегнандиола. В надпочечниках и печени плода прогестерон превращается в нейтральные стероиды (гл. обр. в дегидроэпиандростерон), к-рые поступают с кровью плода в П. и трансформируются через андростендион и тестостерон в эстрон и эстрадиол. Значительная часть дегидроэпиандростерона подвергается в П. гидроксилированию и служит источником образования эстриола.

По мере развития беременности, особенно во второй ее половине, синтез эстрогенов в П. возрастает. Соответственно этому увеличивается содержание эстрогенов в крови и экскреция их с мочой. В конце беременности содержание эстрона и эстрадиола в моче возрастает в 100, эстриола — в 1000 раз (по сравнению с экскрецией до беременности).

Эстрогены оказывают существенное влияние на процессы роста, определяют течение важных биохим, процессов, протекающих в миометрии и эндометрии беременной матки и других метаболических процессов в организме. Существуют данные о роли эстрогенов в наступлении родов и регуляции родовой деятельности.

Антигенные и иммуногенные свойства плаценты. Все клеточные и тканевые элементы, входящие в состав П., имеющие зародышевое и материнское происхождение (трофобласт, децидуальные клетки, эритроциты, лейкоциты, гормоны), являются потенциальными антигенами. В П. определяют видоспецифические, групповые, тканево-органные, ста-диоспецифические антигены и антигены гистосовместимости (ответственные за индукцию реакции трансплантационного иммунитета). Ткани П. и плодных оболочек обладают дифференцированной групповой (по AB0-системе) антигенной специфичностью: в децидуальной оболочке содержатся А- и B-факторы крови матери, в амнионе — групповые антитела крови плода, а ткань хориона не содержит антигенных веществ, определяемых в амнионе и в крови ребенка.

Предлагаем ознакомиться:  Соль для детей: польза и вред

Тот факт, что ткани амниона и хориона, несмотря на единое — зародышевое — происхождение, качественно различны в антигенном отношении, не имеет пока объяснения, однако в этом различии заложен очевидный биол, смысл; иммунол, «инертность» плодовой (фетальной) части П. в отношении материнского организма является важным фактором взаимозащиты матери и плода, предохраняющим их от развития иммуноконфликтных реакций (см. Иммунология эмбриогенеза, Несовместимость иммунологическая).

Плацентарный барьер — совокупность морфол, и функциональных особенностей, определяющих способность П. регулировать процесс проникновения различных веществ из крови матери к плоду и в обратном направлении. Морфол, субстратом плацентарного барьера являются эпителиальный покров ворсин и эндотелий капилляров, располагающихся в ворсинах.

Синцитиотрофобласт и цитотрофобласт обладают высокой активностью в отношении резорбции, ферментативного расщепления и синтеза многих соединений. Высокая биол, активность указанных слоев П. в значительной мере определяет и свойство проницаемости. Факторами, обусловливающими проницаемость П., являются состояние и функциональная активность мембран син-цитиотрофобласта и клеточных компонентов (цитотрофобласт, эндотелий капилляров). Существенную роль играет активность ядер, митохондрий, лизосом, эндоплазматической сети и других ультраструктур клеток П.

Процессы, совершающиеся в П., определяют переход к плоду от матери всех веществ, необходимых для его развития, и выведение из его организма продуктов метаболизма. П. тормозит или задерживает переход ряда веществ от матери к плоду, а также от плода в кровь беременной.

На основании этих данных выдвинута концепция о барьерной функции П., способствующей защите плода от проникновения ненужных или вредных веществ (см. Барьерные функции). По мнению Л. С. Штерн, плацентарный барьер в функциональном отношении сходен с гемато-энцефалическим барьером (см.).

Однако избирательная способность гематоэнцефалического барьера осуществляется в направлении кровь — цереброспинальная жидкость, а плацентарный барьер регулирует переход веществ из крови матери к плоду и в обратном направлении. Плацентарный барьер существенно отличается от гемато-энцефалического тем, что участвует в обмене веществ двух организмов, обладающих значительной самостоятельностью.

Защитная функция П. ограничена определенными пределами. Так, переход от матери к плоду белков, жиров, углеводов, витаминов, электролитов, кислорода и других веществ, постоянно содержащихся в крови матери, регулируется механизмами, возникшими в П. в процессе фило- и онтогенеза.

По отношению к веществам, введенным извне или случайно попадающим в кровь матери (токсические вещества, образующиеся при некоторых заболеваниях, медикаменты, алкоголь, никотин, различные хим. агенты и др.), барьерные функции П. выражены в меньшей степени или отсутствуют.

Установлено, что через П. проникают наркотические средства, алкоголь, никотин, ртуть, мышьяк, цианистый калий, гемолитические яды и многие другие токсические вещества. П. ограничивает, но не препятствует проникновению к плоду практически всех лекарственных средств — антибиотиков, сульфаниламидов, барбитуратов, салицилатов, анальгетиков, глюкозидов, гормонов и др. Доказан переход к плоду вирусов и микробов — возбудителей инф. болезней.

Проницаемость П. изменяется в течение беременности в соответствии с возрастающими потребностями развивающегося плода. Существуют данные о повышении проницаемости П. к концу беременности. Это связано с изменениями в структуре пограничных мембран, в т. ч. с исчезновением цитотрофобласта и постепенным истончением синцитио-трофобласта ворсин П.

Изменения проницаемости связаны также с особенностями физиол, процессов, присущих разным периодам развития П. и плода. Проницаемость П. во второй половине беременности увеличивается не ко всем веществам, вводимым в организм матери. Напр., проницаемость бромида натрия, кальция, натрия, тироксина, оксациллина и ряда других веществ выше не в конце, а в начале беременности.

По-видимому, повышенное или ограниченное поступление к плоду ряда хим. элементов зависит не только от проницаемости плацентарного барьера, но также от степени развития важнейших систем плода, регулирующих его потребности и процессы гомеостаза. Первоначально полагали, что проникновение различных веществ от матери к плоду и в обратном направлении происходит за счет физ.-хим. процессов осмоса и диффузии.

Однако такой механизм доказан лишь для небольшого количества веществ (кислород, углекислота, наркотические газообразные соединения и др.). Что касается большинства других органических и неорганических веществ, то их трансплацентарный переход регулируется, по-видимому, более сложными механизмами.

Проницаемость плацентарного барьера также связывали с мол. весом веществ. Так, вещества с мол. весом до 600 сравнительно легко проникают через П.; для веществ, имеющих мол. вес выше 1000, П. почти непроницаема. Однако нек-рые вещества с высоким мол. весом (тироксин, вазопрессин) сравнительно быстро проникают через плацентарный барьер.

Переход хим. соединений через П. зависит и от степени ионизации их молекул; не диссоциированные и неионизированные вещества переходят через П. быстро, а ионизированные — с трудом. Трансплацентарный переход хим. веществ обеспечивается благодаря их растворимости в липидах.

При действии патол, факторов, вызывающих изменения в П., барьерная функция П. нарушается. Нарушения барьерной функции П. возникают при дистрофических процессах, воспалительной реакции и других изменениях в П. Отмечено нарушение проницаемости II. при действии токсических веществ, алкоголя, ионизирующего излучения, при гипертермии, гипоксии и др.

Возможно нарушение функции плацентарного барьера при заболеваниях беременных, к-рые вызывают расстройства плацентарного кровообращения, гипоксию, интоксикацию и другие патол, процессы. При этом установлена возможность возникновения компенсаторных изменений (гиперплазия капилляров и увеличение количества ворсин и др.).

Искусственная плацента — различного типа аппараты, замещающие газообменную функцию естественной П., способные поддерживать жизнедеятельность плода, изолированного от материнского организма. Искусственная П. применяется в эксперименте с целью изучения метаболизма плода без тех изменений, к-рые связаны с трансплацентарным переносом веществ, их плацентарным синтезом и утилизацией.

Она может быть использована для поддержания жизнедеятельности зрелого или незрелого новорожденного при тяжелой асфиксии или несостоятельности легочной функции до восстановления у него способности к самостоятельному легочному обмену. В настоящее время разработаны первые опытные образцы искусственной П. для экспериментов.

Комментировать
Комментариев нет, будьте первым кто его оставит

Это интересно